开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
细胞凋亡是细胞衰老和死亡的主动过程,按一定的程序进行,又称细胞程序性死亡(programmedcelldeath)。相对于细胞坏死(necrosis)，细胞凋亡是细胞主动实施的。细胞凋亡一般由生理或病理性因素引起.而细胞坏死则主要为缺氧造成。相比起细胞坏死，细胞凋亡是更常见的细胞死亡形式。在细胞凋亡过程中，细胞缩小，DNA被核酸内切酶降解成180bp-200bp片段。细胞凋亡发生过程的启动和进行受到精确调控,具有独特而复杂的信号系统.各种凋亡信号通过信号传导通路传至细胞内,激活靶分子而产生细胞效应,引发细胞凋亡。一般认为,细胞凋亡存在三条主要通路：线粒体通路、内质网通路和死亡受体通路,各通路间互相联系,共同调节细胞凋亡。
细胞凋亡线粒体通路胱解酶活化的机制在诱导细胞凋亡过程中起着非常重要的在正常细胞中,cytc是线粒体蛋白,存在于线粒体内、外膜间,在电子呼吸传递链中起重要作用。在细胞凋亡过程中,cytc可以从线粒体释放进入细胞质,与细胞质中其它两个蛋白Apa-f1和胱解酶9相互作用,导致胱解酶活化。
内质网应激亦可以引起的细胞凋亡。内质网应激是指由于内质网稳态受到破坏后的一系列
分子、生化改变。包括:内质网未折叠蛋白质反应(unfoldedproteinresponse,UPR)、内质网超负荷反应和固醇调节级联反应。内质网除独立参与凋亡调节外,还在多个环节上与其他细胞器(如高尔基体、线粒体、细胞核等)形成功能耦联,其中最主要的是线粒体
细胞凋亡是一个主动的、信号依赖的过程，可以由许多因素所诱导，如放射线照射、毒素、药物、缺血缺氧、病毒感染等。研究发现，这些因素大多可以通过激活死亡受体而触发细胞凋亡机制。死亡受体是近年发现的一组细胞表面标记，属于肿瘤坏死因子受体超家族，它们与相应的配体结合后，可以通过一系列的信号转导过程，将凋亡信号向细胞内部传递。这个过程涉及到多个家族的蛋白质，包括TNF/TNFR超家族、TRAF超家族、死亡结构域蛋白质等，最终引起细胞凋亡的执行者caspase蛋白酶家族的活化，这些蛋白酶剪切相应的底物，使细胞发生凋亡。
诱导肿瘤细胞凋亡已成为肿瘤治疗的重要途径之一,而黄酮类化合物对肿瘤细胞的促凋亡作用更加引起了关注。黄酮类化合物广泛存在于植物中,具有多种生物学活性。前期研究表明，黄酮类新化合物III-10可以诱导人白血病U937细胞的分化和增殖。本课题旨在研究III-10对人肝癌细胞的凋亡诱导作用，揭示其抑制肿瘤生长的作用机制。
具体实验方法：
1.四唑盐（MTT）比色实验主要用于抗癌药物的筛选、细胞毒性试验以及肿瘤放射敏感性测定等。原理是活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶能使MTT还原成沉积在细胞中的蓝紫色结晶，用DMSO将其溶解并在酶标仪上检测其OD值。
2.DAPI染色法以细胞核染色质的形态学改变为指标来评判细胞凋亡的进展情况。常用的DNA特异性染料有：Hoechst33342、Hoechst33258、DAPI。三种染料与DNA的结合是非嵌入式的，主要结合在DNA的A-T碱基区。紫外光激发时发射明亮的蓝色荧光。
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