拟解决的问题近年来，越来越多的研究发现 CysLT1R在中枢神经系统发挥着重要作用，表达在神经元和胶质细胞上，参与到脑缺血、脑外伤和脑脊髓炎等疾病的发生发展中。
我们实验室前期研究发现，CysLT1R拮抗剂普伦斯特可以显著改善Abeta;诱导的记忆损害小鼠认知障碍；CysLT1R激动剂LTD4可以诱导出AD样病理特征。
这些研究表明，CysLT1R可能调控AD的病理生理过程，是防治AD的新靶点。
为进一步确认CysLT1R在AD 疾病发生发展中的作用，本课题主要解决以下问题。
（1）海马脑区过表达CysLT1R是否可以加重6月龄（发病早期阶段）APP/PS1双转基因小鼠的认知障碍。
（2）海马脑区过表达CysLT1R是否可以加重Abeta;生成过程，是否影响APP、BACE、PS-1、Abeta;1-40、Abeta;1-42及Abeta;沉积的表达文献综述阿尔兹海默病(Alzheimers disease,AD)，又称老年痴呆症，是一种跟年龄密切相关的神经退行性疾病。
临床表现为记忆衰退，持续性认知能力下降以及一系列的精神病症状[1]。
据2016年调查结果显示，美国有超过500万的AD患者，全世界有3500多万患者[2]。
并且，在人类10大死亡率高的疾病中，只有AD不能被治愈、延缓或预防。
AD的病理特征表现为大脑皮质萎缩，伴有beta;淀粉样蛋白（amyloid beta;-protein ，Abeta;）沉积、tau 过度磷酸化导致神经纤维缠结 (neurofibrillary tangle, NFT)的形成以及神经细胞损伤。
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