拟研究或解决的问题和研究目的：阿尔兹海默症（AD）是一种以神经元死亡为病理特征，通常还会出现细胞外beta;-淀粉样蛋白沉积等关键神经病理变化的神经退行性疾病，该病变不可治愈，且会引起患者失忆与认知功能损伤，同时伴有异常的行为与人格变化。
AD所致的社会成本仅次于癌症，根据国际AD协会(ADI)发布的《2016年全球阿尔茨海默病报告》，截止2015年，全球共有约4700万人有记忆力丧失的现象，而随着人类寿命的延长，2050年这一数值有望升至1.315亿人，然而目前还尚未出现能够根本性遏制AD进展的药物，AD治疗领域存在未被满足的临床需求。
神经相关生长因子如神经生长因子（NGF）、胶质细胞来源生长因子（GDNF）等在神经系统的发育与功能调控方面发挥着重要的信号传导作用，有文献报道显示，神经相关生长因子在AD发生发展的病理条件下同样发挥着调控作用，但相关分子机制尚不明确。
本课题旨在已有研究的基础上，采用生物信息学分析与分子生物学技术手段相结合方法，预期发现与AD发生发展显著相关的神经相关生长因子，并初步阐明其分子机制，预期为之后以进一步的AD治疗领域的创新型药物发现奠定基础。
研究内容和采用的研究手段：采用生物信息学分析与分子生物学技术手段相结合方法，首先通过GEO等相关数据库获得AD患者脑组织的相关基因表达数据，通过DAVID、KEGG等生物信息学工具对相关数据进行GO注释和对比差异分析，发现表达显著差异的分泌性分子，从中发现与AD发生发展相关的神经生长因子，并通过Cytoscape等分析软件，初步预测其作用的可能分子机制。
通过构建AD的小鼠疾病模型，获得其脑组织样本，通过Western Blot和免疫组织化学技术检测样本中相关神经生长因子的表达分布情况，初步确证生物信息学研究结果。
主要成果形式：研究论文或报告，争取发表SCI论文一篇。
本课题工作进度：2018/2/28-2018/3/31 通过GEO等相关数据库获得AD患者脑组织的相关基因表达数据，通过DAVID、KEGG等生物信息学工具对相关数据进行GO注释和对比差异分析，发现表达显著差异的分泌性分子，从中发现与AD发生发展相关的神经生长因子。
2018/4/1-2018/4/10通过Cytoscape等分析软件，初步预测相关的神经生长因子作用的可能分子机制，结合文献分析可能的关键分子。
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