一． 选题的背景及意义1.1 阿尔茨海默病的概述阿尔茨海默症(Alzheimers disease ,AD)是一种多病因参与的渐进性神经退行性疾病，最早由德国医生Alois Alzheimer于1906年首次报道。
该病最初的临床表现为认知功能的隐伏性退化，在5-10年之内病情恶化，逐步发展为严重的痴呆，典型临床表现包括严重记忆能力减退、神智迷乱、行为和性格的改变、语言功能障碍，并失去独立生活的能力[1]。
AD的主要病理损伤特征包括神经炎性斑块(neuritic plaque, NP)、胆碱能神经元缺失、老年斑（senile plaque）富集、神经纤维缠结（neurofibrillary tangles, NFTs）等[2]。
1.2 AD的流行病学阿尔兹海默症发病率高，目前全球约有3600万人患病却没有得到治疗，而这一数字到2030年将升至6600万，到2050年将升至1.15亿。
AD发病与年龄密切相关，60岁左右的人群中的AD 发病率为1%，其后每过五年发病率几乎成倍升高[3]。
由于阿尔茨海默病会造成患者认知功能损害，患者必须接受全面、不间断的特殊护理才能保证其生活质量，这给家庭和社会都带来了巨大的心理压力和经济负担。
随着社会人口老龄化进程加剧，发病人数必将急剧增加，因此寻找有效的防治药物是当务之急。
1.3 AD的发病机制AD发病机制较为复杂，病因目前仍未明确，现已提出的假说有胆碱能缺失假说、beta;-淀粉样多肽（amyloid beta;，Abeta;）级联反应假说、谷氨酸兴奋性毒性假说、线粒体功能异常假说、tau 磷酸化假说、氧化应激假说等。
在众多假说中，胆碱能缺失假说[4]是最早提出且目前公认的AD发病机制假说，早期研究研究显示，老年脑中的几种神经递质系统会发生可靠的变化[5]，而该假说就是基于AD患者基底前脑和皮层等胆碱能神经传递的衰退现象而提出的。
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