开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
课题背景：
缺血性脑卒中是当今严重危害人类健康和生命的主要杀手之一，其特征多为血小板功能异常引起的血栓阻塞脑部血管，造成脑供血不足，导致局部脑组织坏死。消旋3-正丁基-1(3H)-异苯并呋喃酮（又称丁苯酞）是我国自主研制用于治疗缺血性脑卒中的创新药物，虽有抗血栓、改善脑微循环、保护线粒体功能以及减少脑梗死体积等多种生物活性，但总体疗效不高，常与抗血小板药物联用。
因此，设计、合成新型异苯并呋喃酮类似物，发现了一些活性优于丁苯酞的化合物，可供进一步临床前研究。1956年，美国学者Harman首先提出了自由基损伤的理论，认为需氧细胞代谢过程中产生的超氧自由基具有毒害效应，可造成生物损害和衰老。
近年来研究表明，缺血性脑卒中发生后，自由基连锁反应是造成脑组织损害的重要机制之一。过量的自由基和脂质过氧化物可使神经细胞膜结构破坏，从而加剧了脑组织的损伤。因此，清除自由基、切断自由基对脑缺血的继发性损害是脑缺血神经保护治疗的重要靶点之一。基于对丁苯酞抗血小板和抗血栓活性的研究，希望在保留丁苯酞的抗血栓活性基础上，通过合理的结构改造，增强其抗氧化方面作用，获得一类具有抗血栓和神经保护双重作用的新型治疗缺血性脑损伤药物。
课题研究目的： 异苯并呋喃酮类似物的设计与合成
基于对丁苯酞抗血小板和抗血栓活性的研究，希望在保留丁苯酞的抗血栓活性基础上，通过合理的结构改造，增强其抗氧化方面作用。为此，在尽可能在保留异苯并呋喃酮分子结构特点的同时，引入具有抗氧化作用的基团。故采用经典的生物电子等排方法，通过适当结构改造来起到双重治疗作用。
大量研究证明，缺血性脑卒中往往是动脉粥样硬化血栓形成的结果，表现为散发的、累及范围广泛的、进展性的血管性疾病。导致这类疾病的核心原因不是局部血流障碍本身，而是动脉粥样硬化后形成的血栓，其中血小板与动脉粥样硬化病灶的相互作用是血栓形成的关键。血小板聚集所形成的血栓可以原发性地或因迁移而停留在狭窄处，造成血管阻塞，导致脑血流量降低或血流完全中断。脑供血中断，进而引起脑部组织能量耗竭，产生代谢功能障碍，缺血性脑损伤就会发生。现在治疗缺血性脑卒中的基本策略是预防高危人群中脑缺血的发生，而预防的主要手段是使用抗血小板药物以降低血栓性脑卒中的发生率。
因此，在缺少治疗缺血脑卒中特效药物的情况下，抗血小板药物在缺血性脑卒中的预防和治疗中起着尚无法替代的作用。
一氧化氮（nitric oxide, NO）是20世纪80年代后期在哺乳动物体内发现的一种执行信使作用的重要气体小分子，1992年被美国Science杂志评选为年度明星分子。二十多年来的研究表明，NO是一种广泛存在于人体各种组织和细胞中的信使分子，它具有多种生理活性，特别在维持心脑血管功能方面发挥着重要的作用。它还能抑制血管平滑肌细胞的增生和迁移，避免血管狭窄，发挥抗动脉粥样硬化作用，在心血管系统发生病变状态下，内源性NO的生成往往是减少的，而这又会加重病理状态的延续。在缺血性脑卒中发生早期及再灌注早期，内皮型NO合成酶合成的NO对缺血性脑损伤具有保护作用。
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