一、选题的目的和意义肺癌（lung cancer）是起源于气管、支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤，其发病原因迄今不明，研究表明吸烟、空气污染、电离辐射、职业性致癌因子暴露、原癌基因激活和抑癌基因失活等危险因素可以引起细胞癌变，导致肺癌发生。
世界卫生组织（world health organization，WHO）公布的数据显示全球每年约新增肺癌患者180万，占全部新增癌症患者总数13%，肺癌发病率和死亡率不论男性女性在世界范围内均排名第一。
按照肿瘤学组织分型，肺癌主要可分成两大类：小细胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC）与非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC），其中NSCLC占比约85%。
目前，非小细胞肺癌有五种常用的治疗手段：手术治疗、放射治疗、化学治疗、分子靶向治疗和免疫治疗。
其中，对于晚期非小细胞肺癌，尤其是EGFR突变敏感患者采用EGFR-TKI分子靶向治疗取得较好的获益。
然而，临床上无论是一代、二代、三代TKI，应用一段时间后均会产生耐药，包括获得性耐药。
但是，耐药的具体机制不完全清楚。
已有研究发现，在非小细胞肺癌吉非替尼耐药细胞株胞内胆固醇水平显著高于敏感细胞株。
本课题以此为基础，拟探究EGFR-TKI应用过程中如何引起肿瘤细胞胞内胆固醇水平增多；及增多的胆固醇与耐药之间的关系两个问题。
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