一、研究目的 探究肝细胞破裂后释放的内容物对血脑屏障上紧密连接和外排转运体功能的影响，进一步揭示肝性脑病的发生发展机制并为临床治疗提供依据和指导。
二、研究背景 肝损伤是病毒、药物、酒精或病理等因素引起的临床常见危害人类健康的疾病。
肝性脑病（hepatic encephalopathy, HE）是急性或慢性肝损伤的主要并发症，是以代谢紊乱为基础的神经精神异常综合征。
HE 是各种终末期肝病最常见的死亡原因，有报道指出60%的肝硬化患者最终出现HE， 并且出现显性HE 后，其1年和3年生存率分别是42% 和23%[1]，因此探寻其发病机制并避免诱发显得尤为重要。
目前为止，关于HE的发病机制主要包括：氨中毒、gamma;－氨基丁酸/苯二氮卓类复合受体假说、假性神经递质/氨基酸失衡、炎症反应、锰中毒和锌缺乏等。
以上假说主要基于肝损伤后经肝脏代谢调控的神经毒性物质浓度身高，从而引起一系列神经综合征。
但这些毒性物质由外周循环进入中枢首先要透过以脑血管内皮细胞、神经胶质细胞及细胞间紧密连接（tighten junction, TJ））构成的血-脑屏障（blood brain barrier, BBB），肝衰竭时BBB通透性增加的现象已被大量证实和报道，但HE各经典假说中对BBB通透性改变的解释尚不明确。
根据HE的3种分型：A型：与急性肝功能衰竭相关的HE；B型：单纯门体旁路所引起；C型：在慢性肝病患者中发生的HE，患者通常已进展至肝硬化，并建立了较为丰富的门体侧支循环[2]。
急性肝衰竭的主要病理变化是肝细胞大量坏死，而以肝硬化、肝纤维化为主的慢性肝衰竭也伴随肝细胞坏死，并且随着病程加深，这种坏死不可恢复。
以上是毕业论文文献综述，课题毕业论文、任务书、外文翻译、程序设计、图纸设计等资料可联系客服协助查找。
