吉非替尼单药治疗非小细胞肺癌的概述摘 要：吉非替尼是肺癌靶向治疗中最受瞩目的药物之一，是一种高选择性的表皮生长因子受体（EGFR)酪氨酸激酶抑制剂（TKI)。
它是信号传导阻断剂的一种，在EGFR-TK的ATP结合部位与ATP有竞争作用，通过抑制TK自身磷酸化抑制TK活性而发挥靶向抗癌的作用。
[1]非小细胞肺癌(non-small cell lung caner，NSCLC)占肺癌的80%,确诊时多为晚期，虽然手术、化疗、放疗技术在不断提高，但NSCLC患者的预后仍然很差。
吉非替尼是一种低分子量的苯胺喹钠唑啉化合物，通过选择性的酶抑制剂可阻断酪氨酸激酶活化，从而抑制表皮生长因子受体激活，达到抑制细胞周期进程、加速细胞凋亡、抑制血管生成、抑制肿瘤细胞浸润和转移、增强化放疗效果的作用。
[2]关键词：吉非替尼；非小细胞肺癌；作用机制；药理活性；药动学特征；不良反应1.作用机制1.1表皮生长因子受体突变及药物作用机制表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)是原癌基因erbB1(HER1)的表达产物，表达于正常上皮细胞的表面，在人类恶性肿瘤的发生、发展过程中具有重要作用，许多人类恶性肿瘤都存在EGFR的过度表达。
EGFR基因位于人类7号染色体的短臂7p12-4区，包括28个外显子。
外显子18-1是EGFR基因的酪氨酸激酶的ATP结合位点的编码区，与吉非替尼治疗相关的EGFR突变多在此处。
1.2表皮生长因子受体通路及表皮生长因子受体的酪氨酸激酶抑制剂的作用机制表皮生长因子受体的酪氨酸激酶抑制剂(epidermalgrowth factor recep-tor tyrosine kinase inhibitor，EGFR-TKIs)主要包括吉非替尼和厄罗替尼(erlotinib)，通过与EGFR结构域中高度保守的ATP结合位点，竞争性结合EGFR，阻止酪氨酸残基磷酸化，从而阻止EGFR信号通路的传导，最终达到抑制肿瘤细胞的增生、侵袭、转移及血管生成，并促进肿瘤细胞的凋亡。
1.3靶向表皮生长因子受体药物及其作用机制靶向EGFR的药物主要有2类：① 作用于受体胞外区的单克隆抗体，如西妥昔单抗等；②作用于受体胞内区的小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI)，如吉非替尼和厄洛替尼(tarceva)。
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